مایکل جی بیهی، بیوشیمیدان برجسته آمریکایی و استاد دانشگاه لیهای، یکی از چهرههای جنجالی و تأثیرگذار سه دهه اخیر در مباحث نظری تکامل است. او که دکترای خود را در سال ۱۹۷۸ دریافت کرده و سالها در حوزه سازوکارهای مولکولی حیات تدریس و پژوهش کرده است، با انتشار کتاب مهم و بحثبرانگیز خود «جعبه سیاه داروین» در سال ۱۹۹۶ موجی از گفتوگوها، مخالفتها و بازاندیشیها را در زیستشناسی مولکولی و فلسفه علم برانگیخت. این کتاب در ایران توسط دو مترجم و دو ناشر ترجمه و منتشر شده است. بیهی در این کتاب و نیز در آثار بعدی چون «لبه تکامل» و «تکامل واگرا» استدلال میکند که در ژرفترین سطوح حیات ــ یعنی سطح ماشینآلات بیوشیمیایی سلول ــ با سامانههایی روبهرو هستیم که تنها با حضور همزمان و کامل همه اجزای خود کار میکنند. او این ویژگی را «پیچیدگی تقلیلناپذیر» مینامد و میگوید سازوکارهای داروینی که بر تغییرات کوچک و انباشتی بنا شدهاند، نمیتوانند چنین سامانههایی را توجیه کنند.بیهی نه صرفاً یک مخالف تکامل داروینی، بلکه منتقدی است که استدلالهای خود را از دل بیوشیمی، دادههای ژنتیکی و تحلیل ماشینهای مولکولی استخراج میکند.آنچه این مصاحبه را اهمیت میبخشد، نه صرفاً طرح یک دیدگاه مخالف جریان غالب، بلکه تلاش بیهی برای باز کردن فضایی تازه در گفتوگوی میان زیستشناسی، منطق علمی و فلسفه علم است.
در کتاب خود، مفهوم «پیچیدگی کاهشناپذیر» را مطرح و استدلال میکنید که برخی سامانههای زیستمولکولی را نمیتوان با سازوکارهای تدریجی تکامل توضیح داد. چه چیزی ابتدا شما را به این خط فکری سوق داد و چرا احساس کردید یک چارچوب مفهومی جدید برای فهم چنین سامانههایی لازم است؟
من پیشتر باور داشتم که تکامل داروینی درست است، نه به این دلیل که میدیدم چگونه میتواند سامانههای پیچیده را بسازد، بلکه چون این چیزی بود که در مدرسه به من آموزش داده شده بود. من در مدرسه ابتدایی و دبیرستان کاتولیک درس خواندم. آنجا به ما میگفتند خدا میتواند زندگی را به هر طریقی که بخواهد پدید آورد و بهترین شواهد موجود نشان میدهد که او این کار را با بهکارگیری قوانین طبیعی و از طریق فرایندهای داروینی انجام داده است. این موضوع برای من پذیرفتنی بود. هرگز هیچ تعارضی میان نظریه داروین و باورهای دینی خود نمیدیدم.
پس از گرفتن دکترای بیوشیمی در سال ۱۹۷۸ و رسیدن به مرتبه دانشیاری در دانشگاه، در اواخر دهه ۱۹۸۰ کتابی خواندم به نام «تکامل: نظریهای در بحران» که توسط یک ژنتیکدان ساکن استرالیا به نام مایکل دنتون نوشته شده بود. با اینکه او آگنوستیک بود، از داروینیستها بهشدت ناراحت بود؛ چون معتقد بود آنها ادعاهای بسیار بزرگی درباره نظریهشان مطرح میکنند، درحالیکه او مشکلات فراوانی در آن میدید. ادعای او مبنی بر اینکه نظریه داروینی با دشواریهایی روبهرو است، من را متحیر کرد - من هرگز هیچیک از استادانم در دانشگاه یا دوره تحصیلات تکمیلی را ندیده بودم که حتی اشارهای به وجود مشکل کنند. رشته من، بیوشیمی، با ماشینآلات مولکولی بنیادینی سروکار دارد که زیربنای تمام حیات است. هنگامی که در دوران دانشجویی سامانههای زیستمولکولی پیچیده را مطالعه میکردم، همیشه برایم سؤال بود که اینها چگونه میتوانستهاند تکامل یابند. اما فرض میکردم - حتی اگر خودم نمیدانستم - حتماً فرد دیگری آن را توضیح داده است. بههرحال استادانم همیشه تأکید داشتند که فرایندهای داروینی حیات را توضیح میدهند.پس از خواندن کتاب دنتون، تصمیم گرفتم بررسی کنم چه کسانی ممکن است سامانههای مولکولی پیچیده و کارکردی را توضیح داده باشند. پس از جستوجو در کتابخانه علمی، با شگفتی دریافتیم که هیچکس آنها را توضیح نداده است؛ نه مقالهای در مجلات علمی معتبر و نه کتابی وجود داشت که حتی تلاش کرده باشد بهطور سختگیرانه نشان دهد جهش تصادفی و انتخاب طبیعی چگونه میتوانند چنین سامانههایی را بسازند. بلکه همه فقط فرض را بر این گذاشته بودند که فرایندهای داروینی آنها را ساختهاند.
عصبانی شدم، زیرا نتیجه گرفتم که باور من به قدرت تکامل داروینی بر اساس شواهد علمی محکم شکل نگرفته، بلکه بر اساس فشار اجتماعی بوده است - به بیان دیگر، این همان چیزی بود که از افراد تحصیلکرده در جامعه غرب انتظار میرفت باور داشته باشند. پس از آن، توجه من بهطور جدی به موضوع تکامل و کاستیهای داروینیسم جلب شد. وقتی کسی شروع کند که تکامل داروینی را فعالانه زیر سؤال ببرد - یعنی بپرسد، و نه صرفاً فرض کند، که شواهد کارآمدی آن چیست - خیلی سریع میبیند که موانع ساختاری شدیدی در برابر قابلیت این نظریه برای ساخت ماشینآلات حیات وجود دارد و سپس بهسرعت به این نتیجه میرسد، همانطور که من رسیدم، که یک چارچوب تبیینی کاملاً متفاوت لازم است.
شما استدلال میکنید سامانههایی که برای کار کردن، همه اجزا باید حضور داشته باشند و بهدرستی آرایش یافته باشند، نمیتوانند از طریق انتخاب طبیعی گامبهگام پدید آیند. چگونه به خوانندگان نشان میدهید که چنین مسیر تکاملی نهتنها نامحتمل، بلکه عملاً ناممکن است؟
من به سه روش برای ناکافی بودن تکامل تصادفی و تدریجی استدلال میکنم. نخست، نشان میدهم سامانههای آشنایی وجود دارند که بهصورت آشکار در برابر توضیحهای تدریجی مقاومت شدیدی نشان میدهند. من اینگونه سامانهها را «پیچیده کاهشناپذیر» مینامم. نمونه خوب آن یک تلهموش مکانیکی معمولی است. تلهموشها معمولاً به فنر، میله فلزی، صفحه چوبی، منگنههایی برای نگهداشتن قطعات در جای خود و چیزهای دیگر نیاز دارند. اگر تله، همه اجزا را با هم و در وضعیت درست نداشته باشد، کار نمیکند؛ موضوعی که در کتابهایم به تفصیل توضیح میدهم. این وسیله را نمیتوان از راه مجموعهای از گامهای کوچک که هرکدام عملکرد تله را بهتر کنند، ساخت. (تقریباً همه ماشینها چنیناند.) سپس نشان میدهم که بسیاری از ماشینآلات زیستمولکولی درون سلول نیز پیچیده کاهشناپذیر هستند؛ بنابراین آنها نیز برای انجام کارکردشان به تمام اجزا نیاز دارند. درست مانند یک تلهموش، توضیح آنها از طریق مجموعهای از گامهای بسیار کوچک بدون هدایت و کارکردی تقریباً ناممکن است. در نهایت، یادآور میشوم هیچکس در جامعه علمی - که البته شامل دانشمندان بسیار برجسته و باورمند به تکامل داروینی است - نتوانسته است بهطور سختگیرانه توضیح دهد (چه رسد به اینکه در آزمایشگاه نشان دهد) که شانس بهعلاوه انتخاب طبیعی چگونه میتوانند یک ماشین مولکولی را بسازند. این فقدان هرگونه توضیح، قویاً نشان میدهد که نظریه داروینی ما را به بنبست میکشاند.
یک استدلال چهارم و بسیار قدرتمند علیه تکامل داروینی در سالهای اخیر در دسترس قرار گرفته است. همانگونه که در کتاب سال ۲۰۱۹ خود، Darwin Devolves، نوشتهام، آزمایشهای هوشمندانه تکامل در آزمایشگاه نشان دادهاند که جهشهای تصادفی و انتخاب طبیعی واقعاً میتوانند به سازگاری یک گونه با محیطش کمک کنند. اما در اکثریت قریب به اتفاق موارد، این سازگاری از طریق از بین رفتن یا تخریب ژنهایی رخ میدهد که از پیش در نیاکان آن موجود وجود داشتهاند، نه از طریق ساخت هر سامانه جدیدی. (نمونهای از طبیعت: ژنی که در رنگدانهسازی خز خرسهای قهوهای نقش دارد، در خرسهای قطبی سفید دچار تخریب شده است.) طنز ماجرا این است که در سطح مولکولی، نشان داده شده است که فرایندهای داروینی بهشدت تخریبی هستند نه سازنده.
یکی از نقدهای مهم به کتاب شما این است که بیشتر بر استدلال نظری و مثالهای انتخابشده تکیه دارد تا بر دادههای تجربی گسترده یا پژوهشهای داوریشدهای که تاریخ تکاملی دقیق این سامانهها را دنبال کنند. شما چگونه به این نقد پاسخ میدهید؟ آیا از آن زمان تاکنون شواهد تجربی بیشتری گرد آورده یا مرور کردهاید؟
این نقدی عجیب است، زیرا خود ایده داروین نیز یک استدلال نظری مبتنی بر مثالهای با دقت انتخابشده است. منتقدانی که نام بردید من را به خطاهایی متهم میکنند که خودشان مرتکب میشوند. نکته اساسی این است که نظریه داروین صرفاً برای توضیح شباهتهای میان گونهها که ممکن است از صرفاً تبار مشترک یا نیاکان مشترک ناشی شده باشند، ارائه نشده بود، بلکه هدف آن توضیح دگرگونی بود منشأ تفاوتهای شگفتانگیز و متعدد میان انواع ارگانیسمها، مانند ماهیها و پرندگان. شواهد زیستی مدرن در مورد خویشاوندی گونهها خوب است، اما پرسش انتقادی این است که چه چیزی میتواند چنین دگرگونیهای شگفتانگیزی را سبب شود؟ چگونه، مثلاً خفاشها و نهنگها میتوانند از یک نیاکان مشترک پدید آمده باشند؟ رادیکالترین ادعای داروین این بود که سامانههای پیچیده و بهغایت هدفمند، مانند چشم و سایر «اندامهای با نهایت کمال» که در خاستگاه گونهها دربارهشان بحث میکند، میتوانند صرفاً از طریق عمل قوانین طبیعی، بدون نیاز به دخالت یا هدایت هوشمندانه، پدید آیند. این همواره یک فرض برهنه بوده است؛ بیپشتوانه و بیآزمون تا امروز. اکنون با کشف سطح مولکولی پیچیده حیات، میتوانیم ببینیم چرا این ادعا ناکام میماند.
از آنجا که نظریههای علمی بر شواهد تجربی تکیه دارند، نمیتوان آنها را با استدلالهای منطقی صوری ابطال کرد، برخلاف استدلالهای ریاضی یا فلسفی. بلکه در تاریخ علم، اگر نظریهای پیشنهادی (مانند نظریه داروین) نشان داده شود که با یک طبقه کامل از مثالها (مانند سامانههای زیستی پیچیده کاهشناپذیر) سازگار کردنش دشوار است، معمولاً به همین شیوه ابطال میشود. استدلالهای من صرفاً همین مسیر فکری دیرینه را دنبال میکنند. به نظر من شکایاتی که شما ذکر میکنید، نمونههایی از تلاش داروینیستها برای محافظت از نظریه خود در برابر نقد است.
مطالعات مربوط به ماشینها و سامانههای مولکولی که در کتابهایم نقل کردهام، همگی داوریشده بودهاند. آنها همگی دادههای عمومی دارند که برای هر کسی قابل بررسی است. افزون بر این، مشکل فقط نقدهای من نیست. همانطور که نشان دادهام، هیچکس در کل جامعه علمی نتوانسته است با جزئیات سختگیرانه نشان دهد که نظریه داروین چگونه پیچیدگی کاهشناپذیر سامانههای مولکولی را توضیح میدهد. نظریه داروین از نگاه کل جامعه علمی ناکام مانده است.
از زمان نگارش جعبه سیاه داروین در سال ۱۹۹۶، من شواهد بسیار بیشتری در حمایت از استدلالهایم ارائه کردهام. در سال ۲۰۰۷ کتاب مرز تکامل (The Edge of Evolution) را نوشتم که در آن از نتایج تجربی مرتبط با پدید آمدن مقاومت نسبت به داروی ضد مالاریا، کلروکین، استفاده کردم تا استدلال کنم که اگر تنها یک جهش برای ایجاد اثر سودمند لازم باشد، جهش تصادفی و انتخاب طبیعی کارآمدند؛ اما اگر دو یا چند جهش مستقل لازم باشد، آنگاه فرایندهای داروینی بهشدت و بهصورت نمایی ناکارآمد میشوند. در سال ۲۰۱۹ کتاب Darwin Devolves را نوشتم که نتایج شگفتآور جدیدی را مرور میکند که پس از توانایی آسان دانشمندان در تعیین توالی DNA بدست آمده است. این نتایج نشان میدهند که تکامل داروینی عمدتاً از طریق تخریب ژنهایی عمل میکند که پیشتر در یک ارگانیسم وجود داشتهاند. این فرایند اساساً با اتلاف اطلاعات ژنتیکی برای کسب سود کوتاهمدت کار میکند. واضح است که چنین فرایندی سامانههای پیچیده جدید نمیسازد و تاکنون نیز هرگز نشان داده نشده که بتواند چنین کاری انجام دهد.
برخی دانشمندان استدلال میکنند که تعریف شما از «پیچیدگی کاهشناپذیر» به این بستگی دارد که «یک سامانه کارکردی» را چگونه تعریف کنیم. آنها پیشنهاد میکنند اجزایی که اکنون ضروریاند ممکن است در گذشته کارکردهای متفاوتی داشتهاند. شما این فرضیه «تغییر کارکرد» را تا چه اندازه جدی میگیرید و آیا چنین دگرگونیهای تاریخی میتوانند ادعای شما را به چالش بکشند؟
من این اعتراض را ۳۰ سال پیش در نخستین کتابم، رد کردهام. مشکل فرضیه «تغییر کارکرد» این است که یک جزء پیچیده که برای یک هدف خاص ساخته یا انتخاب شده است، یا برای سازگاری با مجموعهای از قطعات ویژه تنظیم شده است، بهطرز بسیار نامحتملی میتواند برای هدفی دیگر کار کند یا با قطعات دیگری سازگار شود. برای مثال، فنری که در یک ساعت کار میکند، قادر نخواهد بود در یک تلهموش کار کند. صفحهکلیدی از یک ماشین تحریر برای کار با یک رایانه تنظیم نشده است. اعتراض «تغییر کارکرد» فقط نمونهای است از تلاش داروینیستها برای گریز از دشواریها با واژههایی بیپشتوانه. در طول ۳۰ سال، هیچ دانشمندی آزمایشی انجام نداده است که نشان دهد چنین تغییر کارکرد معناداری برای سامانههای پیچیده امکانپذیر است.
از دید شما، سازوکار جهش تصادفی بهعلاوه انتخاب طبیعی تا چه اندازه میتواند پیچیدگی زیستمولکولی را توضیح دهد؟ در کدام نقطه مشخص باور دارید که این سازوکار دیگر توضیحی رضایتبخش ارائه نمیدهد؟
سازوکار داروین، یعنی جهش تصادفی بهعلاوه انتخاب طبیعی، تنها هنگامی میتواند تغییرات در سامانههای زیستمولکولی را توضیح دهد که این تغییرات از طریق رشتهای از جهشهای کوچک و تکمرحلهای به هم متصل باشند، بهگونهای که هر مرحله به ارگانیسمی منجر شود که در محیط خود موفقتر باشد. یک نمونه خوب که در آن سازوکار داروینی بهخوبی عمل میکند، جهش سلول داسی در انسانهاست. جهش سلول داسی تغییری است در یکی از ۱۴۶ واحد اسید آمینه در یکی از اجزای هموگلوبین - پروتئینی که اکسیژن را در خون ما حمل میکند. از طریق اثرات غیرمستقیم، همین تغییر کوچک میتواند به فردی که یک نسخه از ژن جهشیافته را از یک والد به ارث برده کمک کند تا در برابر بیمار شدن از مالاریا مقاوم شود اما فقط اگر آن شخص نسخه طبیعی ژن هموگلوبین را از والد دیگر به ارث برده باشد. یک فرد بداقبال که دو نسخه جهشیافته را از هر دو والد به ارث برده باشد، به بیماری سلول داسی مبتلا میشود که خود اغلب کشنده است. همانطور که این مثال نشان میدهد، جهش تصادفی دستوپاچلفتی و بیهدف است و به سازوکارهای ظریف و زیبایی که در درون سلول میبینیم نمیانجامد. درواقع، همانطور که در Darwin Devolves نوشتهام، بیشتر جهشهایی که در یک گام به اثری سودمند میانجامند، جهشهایی هستند که ژنهای ازپیشموجود را تخریب میکنند.
سازوکار داروین هر زمان که دو یا چند جهش برای ایجاد یک اثر سودمند لازم باشد - نه فقط یک جهش - بهسرعت نیروی خود را از دست میدهد. بهعنوان یک قیاس، به گیره قلاب و حلقهای فکر کنید که ممکن است برای بستن در یک کلبه به کار ببرید. قلاب و حلقه هر دو برای کارکردن این سامانه لازماند. هیچیک بهتنهایی در را بسته نگه نمیدارد. با این حال، بدست آمدن دو جهش لازم برحسب شانس بسیار نامحتملتر از بدست آمدن تنها یک جهش است. اگر سه یا بیش از سه جهش مستقل برای یک اثر سودمند لازم باشد، داروینیسم بیفایده میشود.
وقتی جعبه سیاه داروین برای نخستینبار منتشر شد، بسیاری از خوانندگان آن را بهمثابه استدلالی برای «طراحی هوشمند» - یا دستکم چالشی فلسفی برای ارتدکس داروینی - تفسیر کردند. شما جایگاه خود را در ارتباط با جنبش طراحی هوشمند چگونه تعریف میکنید؟ آیا کتاب شما برای ترویج آن نوشته شده یا صرفاً برای طرح پرسشهای علمی درباره کفایت سازوکارهای تکاملی؟ (طراحی هوشمند به معنای ناکافی بودن ساز و کار داروینی است)
جعبه سیاه داروین و کتابهای بعدی من همگی در پی آن هستند که بهطور علمی نابسندگی سازوکار داروینی تکامل و نیز نابسندگی همه سازوکارهای دیگری را که تاکنون پیشنهاد شده و صرفاً بر علل غیرهوشمندانه تکیه دارند، نشان دهند. سپس این کتابها استدلال میکنند که شواهد تجربی (یعنی شواهد فیزیکی، همچون ساختارها و سازمان سامانههای زیستمولکولی کشفشده در سطح مولکولی حیات)، همراه با منطق استقرایی که معمولاً در علم به کار میرود، قویاً به این نتیجه اشاره دارند که بسیاری از ساختارهای حیات عمداً توسط یک موجود هوشمند طرحریزی شدهاند. من درک میکنم که این نتیجه ممکن است پیامدهای دینی داشته باشد، اما این نتیجه منحصراً بر دادهها و استدلال علمی استوار است.
استدلال اینکه جهان و حیات بهگونهای هوشمندانه طراحی شدهاند، استدلالی باستانی است که اندیشمندانی همچون ارسطو و دانشمند مسلمان، ابنرشد، از آن حمایت کردهاند. استدلال بسیار ساده است: تنها موجودات هوشمند میتوانند اجزا را برای یک هدف سامان دهند، زیرا تنها موجودی که ذهن داشته باشد میتواند هدفی داشته باشد. بنابراین، هرگاه سامانهای را مشاهده کنیم که آشکارا برای هدفی سامان یافته است (مانند تلهموش، ساعت، چشم، یا یک ماشین مولکولی)، حق داریم نتیجه بگیریم که آن سامانه عمداً نظم یافته است.
داروین نظریه خود را بهعنوان جایگزینی برای طراحی مطرح و تصور کرد که انتخاب طبیعی میتواند انتخاب عقلانی را تقلید کند. اما علم قرن نوزدهم از بنیان مولکولی پیچیده حیات بیخبر بود. از زمانی که آن بنیان آشکار شده است، درمییابیم که نه سازوکار داروینی و نه هیچ سازوکار غیرهوشمندانه دیگری که تاکنون پیشنهاد شده (از جمله آنچه «ترکیب تکاملی گسترشیافته» خوانده میشود) قادر به توضیح آن نیستند. بنابراین، استدلال باستانی مبنی بر اینکه حیات طراحی شده است، پابرجا مانده است.
یکی از مضامین بنیادی کتاب شما وجود «شکافهای» علمی است، حوزههایی که در آنها توضیحات تکاملی همچنان ناقصاند. تا چه اندازه انتظار دارید این شکافها با کشفیات آینده پر شوند و چنین امری چگونه ممکن است بر تز مرکزی شما تأثیر بگذارد؟
در ۳۰ سالی که از انتشار جعبه سیاه داروین میگذرد، این «شکافها» حتی تنگتر هم نشدهاند، چه برسد به اینکه بسته شده باشند و من انتظار ندارم که هیچگاه تنگتر شوند. بهجای آنکه باریکتر شوند، در ۳۰ سال گذشته مشکلات جدیدی برای داروینیسم پدید آمده است که نشان میدهد این نظریه بسیار کمقدرتتر از آن چیزی است که من تصور میکردم. همانگونه که در سال ۲۰۱۹ در Darwin Devolves نوشتهام، بهترین شواهد علمی نشان میدهد هرچند جهش تصادفی و انتخاب طبیعی ممکن است بتوانند تفاوتهای میان گونههای مشابه - مانند سهرههای جزایر گالاپاگوس - را توضیح دهند، اما نمیتوانند تفاوتهای اساسیتر را توضیح دهند، مانند تفاوت میان گربهها و سگها، چه برسد به تفاوت میان پرندگان و ماهیها. در سطح زیستمولکولی، این سازوکار حتی برای توضیح یک پیوند ساده دیسولفیدی (نوعی قلابوحلقه مولکولی) نیز به مشکل برمیخورد، چه برسد به ساخت ماشینآلات پیچیده مولکولی جدید.درواقع، این یک پیشفرض داروینی است که تفاوتهای زیستی را «شکاف» و «ناقص» بنامیم. ما تفاوت میان یک قایق و یک هواپیما را «شکاف» نمینامیم - آنها صرفاً طراحیهای متفاوتاند. در طبیعت نیز ما درباره «شکاف» میان الکترون و پروتون سخن نمیگوییم، آنها فقط دو ماده متفاوتاند.
منتقدان اغلب ادعا میکنند که پیچیدگی کاهشناپذیر از نظر علمی اثباتپذیر نیست، زیرا برای اثبات آن باید همه مسیرهای تکاملی ممکن کنار گذاشته شوند، باری شواهدی که تقریباً ناممکن است. شما با این چالش معرفتشناختی چگونه مواجه میشوید؟
پیچیدگی کاهشناپذیر درواقع بهراحتی اثبات میشود. این کار هیچ دانشی درباره تکامل نمیخواهد. یک سامانه زمانی پیچیده کاهشناپذیر است که حذف یکی از اجزا، کارکرد آن را از بین ببرد. بنابراین، برای اینکه ببینیم آیا سامانهای مانند یک تلهموش یا تاژک باکتری تعریف یادشده را برآورده میکند یا نه، کافی است یک جزء را حذف کنیم.چالش معرفتشناختی جدی، اثبات پیچیدگی کاهشناپذیر نیست. تجربه مداوم ما نشان میدهد سامانههای پیچیده و کارکردی، مانند تلهموش، نیازمند طراحی هوشمند هستند. چالش معرفتشناختی واقعی بر دوش داروینیستهاست: آنها باید بهطور سختگیرانه نشان دهند که ادعایشان - یعنی اینکه چنین سامانههایی میتوانند در یک رشته گامهای کوچک و سودمند، آنگونه که داروین در قرن نوزدهم تصور میکرد، پدید آیند - درست است. چنین برهانی هرگز ارائه نشده است. در غیاب چنین برهانی، هیچ الزامی وجود ندارد که کسی چنین ادعای شگفتانگیزی را بپذیرد، وقتی تمام تجربه ما نشان میدهد که تولید ماشینآلات پیچیده و کارکردی نیازمند هوشمندی است.
شما نمونههایی همچون تاژک باکتریایی، آبشار انعقاد خون و دستگاه ایمنی را بهعنوان الگوهایی از پیچیدگی کاهشناپذیر مطرح کردهاید. با گذشت دههها پژوهش تازه پس از انتشار کتابتان، آیا همچنان این نمونهها را معتبر میدانید یا دادههای جدید ارزیابی شما را تغییر دادهاند؟
۳۰ سال پیش، در جعبه سیاه داروین، من ادبیات علمی را بررسی کردم و نشان دادم هیچ توضیح منتشرشدهای وجود ندارد که نشان دهد سامانههای زیستمولکولی پیچیده کاهشناپذیر، مانند تاژک باکتریایی، آبشار انعقاد خون و موارد دیگر، چگونه میتوانستهاند از طریق فرایند داروینی مجموعهای از تغییرات کوچک تصادفی و سودمند که توسط انتخاب طبیعی پالایش میشوند، پدید آمده باشند. با وجود جنجالهای بعدی و با وجود انگیزه فراوان دانشمندان بسیار باهوشی که از داروینیسم حمایت میکنند، آن وضعیت کاملاً بدون تغییر باقی مانده است.همانطور که در پیوست کتاب سال ۲۰۱۹ خود، Darwin Devolves نوشتهام: «با وجود ۲۰ سال تلاش برای رد استدلال جعبه سیاه داروین، نهتنها تکامل داروینی آبشار انعقاد خون [و تمام نمونههای دیگر] حل نشده است، بلکه حتی به آن پرداخته هم نشده است». عقیمی کامل نظریه داروینی خود شاهدی نیرومند است بر اینکه این چارچوب، چارچوب نادرستی برای توضیح حیات است.
از دید شما، پژوهشگران - بهویژه در محیطهای دینی یا فلسفی مانند ایران- چگونه باید با مرز میان پژوهش علمی و تفسیر الهیاتی مواجه شوند؟
گرچه من فردی مذهبی هستم، یک مسیحی، اما هیچ آموزش ویژهای در الهیات یا فلسفه ندارم. من این کار را بر عهده پژوهشگران آن رشتهها میگذارم تا پیامدهای انسانی و علومانسانی این کشف علمی را که طراحی هدفمند تا سطح مولکولی حیات امتداد دارد، تبیین کنند.
زمانی که جعبه سیاه داروین برای نخستینبار منتشر شد، علم دسترسی آزاد، ژنومیک و زیستاطلاعات (بیوانفورماتیک) هنوز در مراحل ابتدایی بودند. اگر امروز آن کتاب را مینوشتید، چگونه به پیشرفتهایی مانند زیستشناسی دادههای کلان، زیستشناسی سامانهای و حیات مصنوعی میپرداختید؟
اگر امروز در حال نوشتن بودم، تأکید میکردم که هر سه این پیشرفتها قویاً نتیجه طراحی هدفمند را تقویت میکنند. تلاشها برای سنتز یا اصلاح اساسی حیات نشان میدهند که برنامهریزی دقیق برای ساخت سامانههای کارکردی لازم است. مطالعه زیستشناسی سامانهای در سلول نشان میدهد که چندین سطح سازماندهی و تنظیم وجود دارد؛چیزهایی که معمولاً در سامانههای مهندسیشده دیده میشوند، اما از یک فرایند داروینی کاملاً غیرمنتظرهاند. با توجه به ناتوانی مداوم علم در اینکه بهطور سختگیرانه توضیح دهد سامانههای زیستی پیچیده کاهشناپذیر چگونه میتوانند با جهشهای تصادفی و انتخاب طبیعی ساخته شوند، رشد زیستشناسی دادههای کلان نشان میدهد که حتی افزایشهای نمایی در دادهها نیز نمیتوانند نشان دهند سازوکار داروینی چگونه میتواند حیات را بسازد. بنابراین، معقولترین نتیجه این است که فرایندهای داروینی حیات را نساختهاند.
با نگاه به آینده، کدام روندهای نوظهور علمی-مانند زیستمهندسی، پژوهشهای سلولهای بنیادی یا ادغام زیستفناوری با هوش مصنوعی - به نظر شما میتوانند بیشترین تأیید یا چالش را نسبت به استدلال شما ایجاد کنند؟ دانشمندان در این پیشرفتها باید به کدام معیارها توجه کنند؟
تلاشهای دانشمندان برای مهندسی سامانههای زیستی، استدلال طراحی هوشمند را بهشدت تقویت خواهد کرد. برای مثال، تلاشهایی در جریان است تا یک سلول حداقلی با استفاده از مواد شیمیایی مصنوعی ساخته شود. دانشمندانی که در این پروژهها فعالیت میکنند، در حال کشف این نکتهاند که صدها ژن برای زندهماندن یک سلول - حتی در یک محیط آزمایشگاهی حمایتی - لازم است. هیچ نشانهای وجود ندارد که مسیر تدریجی ادعاشده، متشکل از یک بهبود کوچک در هر گام، قابل تحقق باشد.
و در نهایت، اگر امروز بخواهید نسخه جدیدی از جعبه سیاه داروین منتشر کنید، چه فصلها یا مضامینی را میافزودید؟ آیا برای مثال، مباحثی دربارهٔ دیدگاههای اسلامی و شرقی در مورد طراحی حیات یا گفتوگو میان علم مدرن، اخلاق و ایمان را در آن میگنجاندید؟
دو کتاب جدیدتر من، مرز تکامل ۲۰۰۷ و Darwin Devolves ۲۰۱۹، مضامینی را دربر میگیرند که بهنظر من مهمترین موضوعات علمی هستند که دادههای جدید، از زمان انتشار جعبه سیاه داروین ۱۹۹۶، امکان پرداختن به آنها را فراهم کردهاند. (امیدوارم که این کتابها به فارسی ترجمه شوند!)
نخستین مضمون این است که سازوکار داروینی زمانی از کار میافتد که بیش از یک جهش برای ساخت یک ویژگی زیستمولکولی لازم باشد. مضمون دوم این است که جهش تصادفی و انتخاب طبیعی فرایندی بهشدت تخریبی است که عمدتاً از راه اتلاف اطلاعات ژنتیکی برای کسب سود کوتاهمدت عمل میکند.حوزه تخصصی من بیوشیمی است، بنابراین در تمام نوشتههایم تلاش میکنم تا حد امکان به این حوزه نزدیک بمانم. من مباحث مفصل درباره موضوعات دینی یا فلسفی را وارد کار خود نمیکنم. با این حال، امیدوارم بسیاری از فیلسوفان و الهیدانانی که پیشزمینه لازم را دارند، کشف علمی ساختار حیات - که نشان میدهد طراحی هوشمندانه هدفمند برای آن ضروری بوده است - را با دقت بررسی کنند.
خبرنگار: محمدجواد استادی
نظر شما